Vkládá původce Chagasovy choroby svou DNA do lidského genomu?

Vyskytuje se v tropických a subtropických oblastech Ameriky, kde ji přenášejí krevsající ploštice
Přenos je podivně komplikovanou, a přesto evolučně úspěšnou záležitostí. Při sání krve na spícím člověku či jiném obratlovci ploštice defekuje a trypanosomy se do lidského krevního oběhu dostanou tím, že si rozespalý nešťastník vetře výměšky do očí, drobných poranění či přímo do kůže. Z krve pronikají bičíkovci rychle do tkání, k čemuž využívají svou schopnost infikovat prakticky jakoukoli savčí buňku. V nich se nejprve pomnoží ve formě drobných bezbičíkatých kuliček (tzv. amastigotů) a do dalších hostitelských buněk se šíří prostřednictvím bičíkatých forem, které kolonizují různé tkáně, ale nejvíce se zaměřují na svalstvo včetně srdečního.

Onemocnění je často smrtelné
Popsané šíření infekce probíhá v akutní fázi nemoci, pro niž je typická přítomnost trypanosom v krvi. Ačkoli někteří postižení lidé umírají již v této časné fázi Chagasovy choroby na myokarditis či encefalitidu, ve většině případů proběhne akutní fáze pouze ve formě příznaků záludně se podobajících pouhé chřipce. Po několika týdnech imunitní systém nad trypanosomami „vyhrává“ a hrstka parazitů, kteří přežijí, se schová do hostitelských buněk, čímž nemoc přechází do chronické fáze. Ta zůstává i po 100 letech výzkumu záhadou. Vědci se shodují v tom, že malý počet parazitů uvolňujících se z prasklých buněk nemůže způsobovat pozorované orgánové změny. Pravděpodobně jsou na vině autoimunní procesy, zejména tvorba protilátek proti trypanosomám, které ale díky smolné křížové reaktivitě napadají především lidské bílkoviny. V objasňování patogeneze zejména pozdějších fází Chagasovy choroby tak zbývá příliš nejasností.

Článek publikujeme se souhlasem časopisu Vesmír 10/2012.